光照環境的異常是造成生物節律紊亂以及睡眠障礙的重要因素，但是，哪些大腦核團參與異常光照環境引起的節律紊亂和睡眠覺醒行為異常，國際醫學界尚不清楚。

復旦大學1日發布，該?；A醫學院黃志力課題組的研究成果率先揭示了相關神經環路機制，為臨床治療異常光照引起睡眠紊亂相關疾病提供新思路。該研究成果于1月31日在線發表于國際權威期刊《當代生物學》。

據悉，現代人跨時區旅行、倒班和加班的情況已經十分普遍。由此造成的生物節律紊亂和睡眠障礙等相關疾病的發病率逐年攀升，給人們的工作效率和生活質量。

黃志力教授團隊利用轉基因小鼠、光遺傳和化學遺傳學操縱神經元活性、選擇性神經元損毀以及多導睡眠圖記錄等多種研究手段，發現特異性損毀上丘γ-氨基丁酸能神經元或腹側被蓋區多巴胺能神經元后，急性黑暗介導的動物促覺醒效應完全消失，揭示這兩種神經元在急性黑暗介導的促覺醒效應中扮演著不可或缺的角色。通過病毒示蹤、離體電生理并結合光遺傳學方法研究神經環路還發現，視網膜神經節細胞能夠直接調控相關神經元的活性，并與其形成單突觸連接。

研究結果由此首次揭示，視網膜神經節細胞—上丘γ-氨基丁酸能神經元—腹側被蓋區多巴胺能神經元通路在小鼠急性黑暗的促覺醒效應中的關鍵作用。該神經環路機制的闡明可能為治療光照環境異常導致的生物節律紊亂和睡眠障礙等疾病提供新靶點。