中國科學院外籍院士、中國科學院遺傳與發育生物學研究所研究員John Speakman團隊發現mTOR信號介導低蛋白食物可對小鼠攝食和體重進行調控。該研究結果為人類通過節食手段減肥提供了全新可能，具有重要的轉化生物學意義。相關成果日前發表于《細胞—代謝》。

早期很多學者認為，脂肪或碳水化合物含量是導致肥胖的關鍵因素。近年來，一種觀點認為機體攝食是為了保證足夠的蛋白攝入量。如果膳食蛋白含量過低，機體為滿足一定的蛋白攝入量不得不攝入更多的食物，導致總能量攝入過量，就會引發超重和肥胖。

該團隊在前期研究中揭示了食物中的脂肪是導致小鼠肥胖的“元兇”，并發現低蛋白含量(5%)食物并沒有導致攝食量和體重的增加。研究團隊進一步探究了更低蛋白含量(1%、2.5%)食物對小鼠能量代謝的影響，結果發現，即使脂肪含量較高，低蛋白食物組的小鼠體重和體脂均顯著低于對照正常蛋白組，且葡萄糖耐受水平和學習記憶能力顯著高于對照組。

盡管轉錄組數據分析表明，1%低蛋白處理導致小鼠下丘腦中的饑餓通路被激活，但其攝食量并沒有增加，復喂正常蛋白含量食物時，也沒有出現像卡路里限制處理小鼠復喂正常食物時的過度飲食表型。轉錄組數據差異表達分析結果提示，mTOR信號通路可能與這一現象有關。

為進一步驗證該假設，研究人員靶向激活下丘腦中mTOR信號通路，證實了低蛋白引起較低體脂的表型部分依賴于mTOR信號通路。

該研究提出了一種可能性，即可以通過藥物手段抑制mTOR信號，從而減弱限食減肥引發的饑餓感和食欲過盛現象。