作為最常見的一種老年期癡呆病，阿爾茨海默病影響著全世界數千萬老年人，科學家們數十年來窮盡心力依然沒有找到攻克該頑癥的手段。而美國維克森林大學醫學院研究人員在最新一期《臨床研究雜志》上發表研究報告稱，他們確認了一個新的阿爾茨海默病潛在治療靶點，或為科學家指出一條治療該疾病的新路徑。

阿爾茨海默病的重要特征是嚴重的記憶喪失和突觸衰竭。雖然科學家們尚不清楚該病的確切致病原因，但他們已經明確，維持記憶和突觸可塑性，需要蛋白質的合成。此前，維克森林大學醫學院的研究人員發現，激活一種與阿爾茨海默病相關的信號分子eEF2K，會抑制蛋白質的合成，因此他們想確認，抑制eEF2K是否可以提高蛋白質合成能力，從而減輕與阿爾茨海默病相關的認知和突觸損傷。在研究中，研究人員使用遺傳方法，在兩種不同的阿爾茨海默病小鼠模型中抑制eEF2K的活性。結果發現，eEF2K的基因抑制可以防止小鼠記憶喪失并顯著改善它們的突觸功能。

研究人員表示，阿爾茨海默病極具毀滅性，嚴重影響患者的生活質量，但至今仍沒有治愈或有效的治療方法，所有已完成的新藥臨床試驗均告失敗，尋找新的治療目標成為攻克該頑癥的唯一選擇。他們的研究表明，eEF2K有望成為阿爾茨海默病的新治療靶點，這一發現令人鼓舞，為科學家進一步研究提供了新的途徑。他們接下來將進行其它動物模型測試，并希望能夠最終使用針對eEF2K的小分子抑制劑進行人體試驗。